Атеросклеротическая бляшка

атеросклеротическая бляшкаАтеросклероз – хроническое сердечно-сосудистое заболевание. Характеризуется уплотнением артериальной стенки за счет разрастания соединительной ткани, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов. Атеросклероз является предрасполагающим фактором следующих заболеваний: стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, инсульт и т.д.

Помимо общих распространенных изменений в артериях, атеросклероз прежде всего проявляется ограниченными (локальными) изменениями, формирующими атеросклеротическую бляшку.

Образование атеросклеротической бляшки

В образовании изолированной бляшки играют роль локальные поражения сосудистой стенки. Среди возможных повреждающих факторов отмечают:
1) повышение артериального давления крови, что приводит к повреждению эндотелия сосудов;
2) химические канцерогены;
3) гиперлипедимия;
4) иммунологические повреждения за счет образования комплекса липопротеид-антитело.
В ответ на повреждение сосудистой стенки развивается пролиферативная реакция, в патогенезе которой большую роль играет агрегация тромбоцитов. Как известно, нормальный эндотелий стенки сосудов препятствует агрегации тромбоцитов (за счет образования простациклина).
В результате повреждения стенки сосуда обнажаются коллагеновые волокна и освобождается аденозиндифосфат, что активирует тромбоциты и индуцирует за несколько секунд каскад агрегационных событий, причем этот процесс усиливается за счет выделения уже самими тромбоцитами агрегирующих факторов. В результате агрегации тромбоцитов из них в стенку сосуда поступает ряд ростовых факторов, стимулирующих пролиферацию. Выделяемый тромбоцитами фактор роста (ВТФР) способствуют миграции к просвету сосуда гладкомышечных клеток, которые наряду с коллагеновыми волокнами и составляют затем основу атеросклеротической бляшки.

Роль ЛПНП в образовании атеросклеротической бляшки

Обогащение холестерином плазматической мембраны тромбоцитов приводит к значительному увеличению их способности к агрегации. В результате этого создается избыточность реакции с повышением выделения из тромбоцитов пролиферационных факторов. Наконец, гиперлипедимия ведет к образованию из макрофагов пенистых клеток, которые не только входят в структуру бляшки, но и утрачивают функцию макрофагов как клеток-мусорщиков, удаляющих избыток липидов из стенки артерий.

Свободные радикалы и атеросклеротическая бляшка

Свободные радикалы оказывают повреждающее действие на уровне тканей, причем в атерогенезе может иметь значение цитотоксичность, связанная с накоплением перекисей липидов в ЛПНП, участие свободных радикалов в механизме деструкции эндотелия и повреждения, вызываемые окисленными продуктами холестерина и иммунными комплексами, влияние свободнорадикальных повреждений на возрастные изменения структуры коллагена, т.е. в целом накопление разных возрастных изменений в сосудистой стенке. Вероятное моноклональное происхождение атеросклеротической бляшки и значение в этом процессе мутаций в геноме гладкомышечной клетки во многом сближает патогенез атеросклероза и рака.
Данные о применении антиоксидантов для лечения атеросклероза и его осложнений характеризуют тем самым и атерогенную роль свободнорадикальных процессов.

Posted in Статьи

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *